Реферат панкреатит список литературы

При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях гипотонии дуоденография позволяет выявить деформации внутреннего контура ее петли и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Панкреатическая липаза катализирует расщепление триглицеридов пищи до двух жирных кислот и моноглицерида. III Историческая справка В г. Поджелудочная железа бледно-серого цвета, плотная, в большинстве случаев уменьшена в размерах. При гнойном апостематозном панкреатите поджелудочная железа увеличена, дряблая, с очагами гнойного размягчения ткани.

В этом случае панкреатит является результатом аутоиммунного воздействия на поджелудочную железу и выраженного васкулита. Несмотря на различия возможных повреждающих факторов, основные патофизиологические механизмы развития острого панкреатита весьма близки. Наиболее вероятно, что активированные панкреатические ферменты получают доступ к паренхиме поджелудочной железы и повреждают.

Клинически это проявляется острым или хроническим панкреатитом. Точные механизмы, посредством которых эти ферменты активируются, неизвестны. В норме неактивные проферменты активируются при участии трипсина в двенадцатиперстной кишке. Предполагается, что рефлюкс дуоденального содержимого обеспечивает вход активированных ферментов в протоковую систему поджелудочной железы, а также то, что рефлюкс трипсина может сопровождаться активацией проферментов внутри панкреатических протоков.

Рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы способствует проникновению активированных ферментов в паренхиму железы. Альтернативная теория предполагает, что активация проферментов происходит в самих ацинарных клетках при участии лизосомальных гидролаз и зимогенных гранул, т.

Напомним, что зимогенные гранулы в норме не контактируют с цитоплазмой ацинарных клеток. Они формируются в эндоплазматическом ретикулуме и комплексе Гольджи и выделяются по механизму экзоцитоза в протоки при стимуляции железы. Наконец, есть предположения, что содержание ингибиторов протеаз, секретируемых в норме ацинарными клетками и транспортируемых реферат панкреатит список литературы с гранулами ферментов, может снижаться, что способствует активации панкреатических ферментов.

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, приводящее к фиброзу, потере экзокринной ткани и, следовательно, к дисфункции железы. Марсельско-римская классификация хронического панкреатита включает три типа:. Он характеризуется образованием белковых пробок или камней в протоках железы.

Также могут наблюдаться стеноз и атрофия панкреатических протоков. Хронический обструктивный панкреатит -- второй по частоте тип хронического панкреатита, возникающий на фоне обструкции протока либо фатерова соска опухолью или при их стриктуре. Хронический воспалительный панкреатит -- наиболее редко встречающаяся форма панкреатита, этиология которого до конца еще не ясна.

Клиническое течение хронического панкреатита обычно имеет следующий характер. Первый приступ болей у пациента развивается в третьем или четвертом десятилетии жизни, а в последующие два реферат панкреатит список литературы приступы болей повторяются. Частота приступов возрастает, особенно, если больной продолжает употреблять алкоголь. Наконец, формируется хронический болевой синдром, синдром мальабсорбции, диарея, а в ткани железы образуются кальцификаты, которые могут быть выявлены при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Во всем мире алкоголизм является главной причиной развития хронического панкреатита. Несмотря на то, что алкоголь считается основной причиной развития хронического панкреатита, механизм его патологического действия неизвестен. Не установлено пороговое количество алкоголя, превышение которого приводит к функциональным и реферат панкреатит список литературы изменениям поджелудочной железы.

Как и при алкогольном поражении печени, все зависит от индивидуальной чувствительности. Недоедание, а также тип алкогольного напитка не оказывают существенного влияния на заболеваемость хроническим панкреатитом. Исследования, в которых собирали сок поджелудочной железы после стимуляции секретином и холецистокинином через катетер, расположенный в протоке поджелудочной железы, показали, что при злоупотреблении алкоголем в секрете происходит увеличение содержания белков и снижение содержания бикарбонатов.

Указанные изменения наблюдались даже, если клинические проявления алкогольного панкреатита отсутствовали. В других исследованиях установлено, что в секрете поджелудочной железы людей, злоупотребляющих алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов.

Было также выявлено снижение эссе на тему с секрете концентрации белка, способного тормозить образование нерастворимых солей кальция камней.

Дефицит этого белка может приводить к образованию камней в поджелудочной железе, что служит признаком хронического алкогольного панкреатита. Более того, цитраты которые связывают кальций секретируются в меньшем количестве у больных, страдающих алкоголизмом.

Патофизиология воспалительных процессов в поджелудочной железе

Уменьшение секреции цитратов также способствует образованию в протоках белковых пробок и камней. Повреждение протоковой системы железы обычно начинается поражением самых маленьких ветвей, и постепенным вовлечением в процесс более крупных протоков. Однако механизм развития всех этих изменений до сих реферат панкреатит список литературы не выяснен. Наследственный панкреатит является редкой формой заболевания, проявляющегося приступами острого панкреатита с исходом, в конечном итоге, в хронический панкреатит часто с кальцификацией железы, напоминающей таковую реферат панкреатит список литературы алкогольном панкреатите.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Кистозный фиброз поликистоз является заболеванием поджелудочной железы с разнообразными клиническими проявлениями и частым сочетанием с болезнями легких.

Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется нарушением секреции хлоридов в связи с дефектом гена, кодирующего белок хлорных каналов регулятора трансмембранного переноса.

[TRANSLIT]

Нарушение функционирования этого белка значительно снижает секрецию хлоридов и бикарбонатов в поджелудочной железе, кишечнике и других органах. Это приводит к обструкции протоков поджелудочной железы секретом и погибшими клетками и, в конце концов, к недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы.

Однако у большинства больных кистозным фиброзом эндокринная функция железы сохранена. Некроз клеток протоков и центроацинарных клеток постепенно распространяется по ацинусу, приводя к образованию кист поджелудочной реферат панкреатит список литературы. При поликистозе снижена концентрация ферментов и бикарбонатов в секрете железы, и, следовательно, развиваются недостаточность экзокринной функции, стеаторея. До сих пор не ясна причина возникновения боли при хроническом панкреатите. Афферентные нервные волокна титульный лист реферата вгуит образец импульсы от железы к чревному сплетению, откуда правый и левый спланхнические нервы реферат панкреатит список литературы импульсы к соответствующим паравертебральным симпатическим ганглиям.

Одним из механизмов боли может быть повышение внутрипротокового давления. В ряде случаев боль уменьшается после его снижения хирургическими методами либо после установки в месте стриктуры стента пластиковой трубки, помещаемой в основной панкреатический проток для улучшения дренажа.

В основе другого механизма возникновения боли лежит воспалительное повреждение оболочки нерва поджелудочной железы с разрывом ее ткани либо без.

Боль при хроническом панкреатите обычно тупая, ноющая. Она иррадиирует в спину и длится, как правило, от нескольких дней до нескольких недель.

Мальабсорбция жира и стеаторея предшествуют нарушению всасывания белков и креаторее. Нарушение всасывания углеводов редко является клинической проблемой, так как возникает только при практически полном угнетении секреции ферментов поджелудочной железой.

В отличие от больных синдромом мальабсорбции вследствие патологии тонкой кишки, пациенты с мальабсорбцией, обусловленной хронической панкреатической недостаточностью, имеют небольшой объем стула, так как абсорбция воды и электролитов обычно сохраняется.

Мальабсорбция углеводов отсутствует или незначительно выражена, редко развивается дефицит витаминов, железа и кальция. Однако при хроническом панкреатите может возникнуть дефицит витамина Biz, поскольку для расщепления комплекса витамина Bia и R-белка требуются протеазы поджелудочной железы. Только после этого витамин В. Багненко С.

Заключение

Пирогова- г. Атанов Ю. Толстой А. Острый панкреатит: трудности, возможности, перспективы. Сырбу И. Пугаев А. Сажин В. Синенченко, А. Курыгина, С.

Uhl W. Moshe Schein, Paul N. Особенности изучения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы. Белки, минеральный состав поджелудочной железы, нуклеиновые кислоты. Влияние различных факторов на содержание инсулина в поджелудочной железе.

Описание аномалий поджелудочной железы. Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы. Экзокринная и эндокринная функции. Классификация и лабораторная диагностика панкреатита. Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы. Клиническая картина хронического панкреатита. Нарушение внутренней секреции поджелудочной железы.

Одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, которая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. Нередко возникают сочетанные нарушения. К ним относятся бессистемное, нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи, хронический алкоголизм, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов.

Особенности симптомов сахарного диабета, случаи повышенного содержания инсулина в крови. Методы распознавания различных видов гипогликемии. Гипотезы причин повреждения работы поджелудочной железы. Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы.

Реферат панкреатит список литературы 5322392

Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы. Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей. Ложные кисты поджелудочной железы. Переход острого панкреатита реферат панкреатит список литературы происхождения в хроническую форму. Истинные кисты поджелудочной железы, характеризующиеся внутренней эпителиальной выстилкой. Панкреатические свищи связанные с травмой.

Асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера. Проблема острого панкреатита в экстренной хирургии. Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы.

Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей. Асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера. Проблема острого панкреатита в экстренной хирургии.

Методы инструментальной диагностики и виды хирургических вмешательств. Собственная фасция и кровоснабжение поджелудочной железы.

Среди лекарственных препаратов в острых случаях болезни на первом месте стоят антиферментные средства гордокс, контрикал или пантрипин , которые вводят внутривенно с целью инактивации ферментов поджелудочной железы. Для их характеристики используются 12 терминов. Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку спазм, воспалительный стеноз или опухоль печеночно-поджелудочной ампулы и др. Она достигает максимальной интенсивности через несколько часов после начала заболевания и усиливается при наклоне вперед, либо при подтягивании колен к животу.

Основные методы диагностики острого панкреатита. Клиническая картина острого панкреатита. Разлитой перитонит как одно из осложнений при остром панкреатите. Роль методов функционального исследования поджелудочной железы в диагностике панкреатита. Воспаление поджелудочной железы.

Различные классификации и формы панкреатита. Проявление панкреатического синдрома. Основные причины возникновения панкреатита. Клинические проявления острого и хронического панкреатита. Основные осложнения болезни. Статистика заболеваемости острым панкреатитом, дегенеративно-воспалительные процессы в его основе. Варианты соединения протоков.

Особенности полиэтиологического заболевания поджелудочной железы. Классификация острого панкреатита, его основные причины. Характеристика размеров печени по Курлову. Отличительные черты острой кишечной непроходимости. Основные причины гипокалиемии и гипокальциемии. Предрасполагающие факторы и осложнения острого панкреатита. Особенности хирургического лечения заболевания. Острое асептическое воспаление поджелудочной железы с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного реферат панкреатит список литературы.

Этиологические факторы реферат панкреатит список литературы панкреатита и местные осложнения. Показания к лапароскопии и ее задачи. Основные возбудители. Заболевание кисты поджелудочной железы в различных возрастных группах. Наиболее частые симптомы больших ложных кист. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Этиология и патогенез хронического панкреатита.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу.

Хронический панкреатит. Как лечить? Жить здорово! (13.06.2018)

Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Острый и хронический панкреатит. Острый и хронический панкреатит Основные причины острого панкреатита. Течение и осложнения хронических реферат панкреатит список литературы. Абсцессы поджелудочной железы. Этиология первичных хронических панкреатитов. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать.

Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита. В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Активация собственных ферментов в поджелудочной железе трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин.

Панкреатит: лечение + диета. Эффективное лечение поджелудочной железы без лекарств или лекарствами.

Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.

При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах печень, почки и др. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы.

Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы.

Гибнет не только паренхима железистая ткань поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный реферат панкреатит список литературы жировой некроз. Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов трипсин, эластаза и др.

Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Реферат панкреатит список литературы ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов липазы, фосфолипазы и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает.

Жировой некроз относится к разделу сухого коагуляционного. Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов тканевых и микробных они легко секвестрируются.

В клинической реферат панкреатит список литературы обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого.

При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз. Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные.

При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. Для острого панкреатита характерно фазовое развитие доклад по биологии патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Реферат панкреатит список литературы 7387

Если список высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и литературы кишки и др.

Филина, является реактивное воспаление Второй периодза которым следует репаративный процесс третий период. Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе собственно панкреатитно и в забрюшинной клетчатке вокруг железы парапанкреатитсальниковой сумке оментобурситбрюшине перитонитсальнике оментит и других образованиях брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.

Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.

При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном.

Циркуляторные литературы во внутренних органах лёгкие, сердце, печень, почки и др. При остром панкреатите значительная эксудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям.

При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой. Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани реферат панкреатит полости. Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной литературы жизненно важных органов сердце, лёгкие, печень, почкиприводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии.

Реферат панкреатит список литературы 5623

При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы. Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё реферат панкреатит список литературы в гипо- или гипергликемии.

Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия. Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через часов от начала заболевания.

Острый и хронический панкреатит

Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и экономическая теория функции реферат. При остром панкреатите нарушается жировой обмен.

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и реферат оружия массового реферат панкреатит список литературы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов.

Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения электролитов, углеводов, белков. Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая ферментативная эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки тканевая интоксикация.

При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия. Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, реферат панкреатит список литературы местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода.

Реферат панкреатит список литературы гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания.

Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания. Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ кинины, биологические амины и др.

Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах.

Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах сердце, печень, почкичему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселеинициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Постепенно больного переводят на энтерально-парентеральное и энтеральное питание.

Чрезвычайно важно строгое исключение алкогольных напитков, ограничение жира в пищевом рационе. Желательно применение ферментных препаратов поджелудочную железу в достаточно больших дозах. Для регулирования функций кишечника назначают строго сбалансированную диету и бактериотерапию бифидумбактерин, бификол и др.

Не так уже редко приходится бороться с депрессией, вследствие которой больные периодами питаются недостаточно. Целесообразно повторно собирать информацию о питании больного, регулярно контролировать массу тела, анализы, результаты которых могут выявить симптомы малабсорбции и диабета.

Иногда необходимо периодически дополнительное парентеральное введение железа, витаминов, кальция, белков, а также использование других способов лечения панкреатитов.

DEFAULT3 comments