Реферат апоптоз и некроз клетки

Прямая связь апоптоза и многих патологических состояний сегодня уже не вызывает сомнения. Может кратковременно восстановиться сознание. Каспаза-8 активирует каспазу-3 и Bid. Симптомы и течение. Местные расстройства кровообращения Классификация. Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга подкорка и особенно кора способны сохранить жизнеспособность в условиях аноксии. Микстные поражения.

Механизм умирания клетки: причины, стадии. Морфологические проявления апоптоза, заболевания, связанные с его нарушением, роль в защите от онкологических заболеваний. Апоптоз как физиологическое явление.

Сколько стоит написать твою работу?

Апоптоз как запрограммированная гибель клетки. Митохондриальный путь. Схема молекулярных событий: клеточные стрессы, повреждение ДНК. Фагоцитоз погибшей клетки и её фрагментов. Ультраструктурные признаки некроза.

Причинно-следственная связь между омертвением, язвами и свищами у животных. Виды некроза частей тела тканей. Гангрена как вид некроза тканей, возникающий под действием факторов внешней среды или микробов. Этиология язвенного процесса, его лечение. Факторы и регуляция дифференцировки. Стволовая клетка и дифферон. Особенности протекания и характерные признаки апоптоза и некроза.

Причины и факторы опухолевой трансформации клеток. Описание стадий превращения нормальной клетки в трансформированную. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу. Главная Коллекция "Revolution" Медицина Некроз и апоптоз. Некроз и апоптоз Общая характеристика апоптоза физиологической гибели клеток в живом организме и некроза гибель клеток клетки тканей в результате патологических воздействий.

Их причины, клинико-морфологические формы гангрена, пролежень, инфаркт и секвестр и результат. Общая характеристика. Морфология апоптоза. Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп: 1 травматический некроз, который является результатом прямого реферат апоптоз и некроз клетки на ткань физических или реферат апоптоз и некроз клетки факторов механических, температурных, реферат, кислот, щелочей идр.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным. ИК-подобные протеиназы специфическим образом расщепляют поли- АДФ-рибозил -полимеразу ПАРПбелки sn-рибонуклеопротеидного комплекса, ламин белок ядерной мембраны и другие белки.

Эти измененные за счет протеолиза белки запускают процесс апоптоза. По аналогичному пути реализуется сигнал от Fas-лигандабелка клеточной мембраны соседних клеток. Fas-лиганд в виде тримера связывается с Fas-рецептором. Затем, по аналогии с ФНО-рецептором, сигнал передается на цистеиновые протеиназы. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей.

Это смешанный то есть экстра- и интрацеллюлярный тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма и клетки, и волокна. Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер кариорексис.

Восковидный, или ценкеровский некроз некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере. Фибриноидный некроз наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.

Этот некроз некроз потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин апоптоз жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция.

Реферат апоптоз и некроз клетки 1109

При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые как мел бляшки и узелки стеатонекроз. При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма.

Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называют также травматическим жировым реферат апоптоз и некроз клетки, даже если травма не определена как основная причина.

Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

Гангрена от греч. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа.

Примерами может служить сухая гангрена:.

Некроз и апоптоз

Лечение состоит в хирургическом удалении реферат апоптоз и некроз клетки ткани, ориентиром при этом служит демаркационная линия. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Лизис клетки ферментами, которые образуются не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом.

Тип микроорганизмов зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще — во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий тромбоз, эмболияв легких как осложнение пневмонии грипп, корь.

У ослабленных инфекционным заболеванием чаще корью детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой от греч. Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается хирургическому лечению.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана. Особенности протекания и характерные признаки апоптоза и некроза. В обычных условиях продолжительность клинической смерти составляет не более минут.

В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация феномен потрескивания при пальпации - частый клинический симптом при газовой гангрене.

Процент летальности также очень высок. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как реферат апоптоз и некроз клетки сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный влажный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани.

Сигналам, которые активируют апоптоз, противостоят другие сигналы, блокирующие апоптоз. Последовательное прохождение клеткой периодов цикла без пропуска или возврата к предыдущим стадиям. Гангрена от греч. Циклины и циклин-зависимые киназы; деление эукариотической клетки; митоз.

Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов аутолиз. Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения ишемический инфаркт головного мозга. Клинические проявления некроза. Системные проявления: лихорадка; нейтрофильный лейкоцитоз.

Местные проявления: изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением; увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Евгений Шеваль - Гибель клеток

Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции.

Неблагоприятный исход некроза — гнойное септическое расплавление очага омертвения.

[TRANSLIT]

Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Смерть представляет собой необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неизбежную конечную стадию индивидуального существования любой обособленной живой системы. Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного физиологического изнашивания организма физиологическая смерть. Срок жизни человека не установлен, однако, если реферат апоптоз и некроз клетки продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять лет и.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий умышленных или неумышленныхкак убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм например, уличная, производственная или бытовая травманесчастных случаев например, транспортная катастрофа.

Инфекционное осложнение ран. Распространяющийся некроз тканей. Процесс распада тканей. Нарушение функции нервной системы. Изменения периферической крови, нарастание гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Принципы антибактериальной терапии. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.

Реферат апоптоз и некроз клетки 9264160

Рекомендуем скачать работу. Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Апоптоз и некроз тканей. Апоптоз и некроз тканей Программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза. Патологии, связанные с нарушением апоптоза. Наиболее четко морфологические признаки выявляются при электронной микроскопии.

Можно отметить следующие основные аспекты, характерные для развития апоптоза. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза Признак Апоптоз Некроз Индукция Активируется физиологическими или патологическими стимулами Различная в зависимости от повреждающего фактора Распространенность Одиночная клетка Группа клеток Биохимические изменения Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные.

Апоптоз и некроз тканей

Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты.

Реферат апоптоз и некроз клетки 823

Основные физиологические функции ПКС: 1 обеспечение программы индивидуального развития организма онтогенеза и дифференцировки клеток, 2 поддержание тканевого гомеостаза, 3 защита от патогенов. Патологии, связанные с нарушением апоптоза 1. Регуляция апоптоза Апоптоз - это генетически контролируемая смерть клетки. Апоптоз может регулироваться: внешними факторами, автономными механизмами.

Воздействие внешних факторов Апоптоз может регулироваться действием многих реферат апоптоз и некроз клетки факторов, которые ведут к повреждению ДНК. Судьба дочерних клеток выживут они или подвергнутся апоптозу зависит от соотношения активаторов и ингибиторов апоптоза: ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки; активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.

Автономный механизм апоптоза При развитии эмбриона различают три категории автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенетический. Примерами являются: разрушение клеток в межпальцевых промежутках; гибель клеток приводит к разрушению избыточного эпителия при слиянии небных отростков, когда формируется твердое небо.

К ним относятся: bcl-2 онкоген, который ингибирует апоптоз, вызванный гормонами и цитокинами, что приводит к повышению жизнеспособности клетки; Белок bax также из семейства bcl-2 формирует димеры bax-bax, которые усиливают действие активаторов апоптоза.

Снижение апоптоза Продукт р53 гена следит за целостностью генома при митозе. Ускорение апоптоза Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита СПИДнейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов.

Значение апоптоза в развитии организма и патологических процессах Апоптоз играет важную роль в развитии млекопитающих и в различных патологических процессах. Похожие рефераты:. Нейропептиды-лекарства Краткая характеристика, история разработки и молекулярно-биохимические аспекты механизма действия нейропептидных препаратов.

Подсемейство нейротрофических и ростовых факторов: рост нервов. Церебролизин и деменциальные расстройства различной этиологии. Факторы роста и выживание нейронов Захват и ретроградный транспорт факторов роста нерва ФРН. Факторы роста семейства нейротрофинов, особенности их нахождения в центральной нервной системе. Связывание нейротрофинов с высокоактивными рецепторами.

Исчезновение полинейронной иннервации. Что общего в иммунитете растений и животных Различия в понимании устойчивости к инфекционным болезням у растений и животных. Иммуномодуляторы патогенных микроорганизмов.

Иммунные молекулы. Реферат апоптоз и некроз клетки сигнала и иммунный ответ. Основные понятия цитологии История развития, предмет цитологии. Основные положения современной клеточной теории. Клеточное строение живых организмов. Жизненный цикл клетки. Сравнение процессов митоза и мейоза.

Единство и многообразие клеточных типов. Значение клеточной теории. Лимфоидные клетки Морфологическая разнообразность лимфоцитов, экспрессирование ими особых у каждой субпопуляции поверхностных маркеров. Различие Т-клеток по своим антигенраспознающим рецепторам.

Дифференцировка В-клеток, активация Т реферат апоптоз и некроз клетки В-клеток, вызывающая синтез маркеров. Физиологические эффекты гормонов, плохо проникающих в клетку Действие гормонов на клеточном уровне. Плохо проникающие в клетку гормоны белково-пептидные, катехоламиныих действие через рецепторы на клеточной мембране.

Использование аденилатциклазной, фосфоинозитидной, гуанилатциклазной и тирозинкиназной систем. Спецификация нервной ткани Суть отличия клетки различных областей нервной системы в зависимости от ее функции. Гомеотические гены и сегментация, хорда и базальная пластинка.

Строение и функции нервной системы позвоночных. Индукционные взаимодействия при развитии глаз дрозофилы. Воспаление Определение понятия "воспаление". Явления альтерации, экскреции, расстройств микроциркуляции и пролиферации.

Внутренние, внешние и местные признаки воспаления. Физико-химические изменения ткани: ацидоз, гиперосмия, гиперонкия, гипериония, дизиония. Апоптоз - программируемая клеточная смерть У многоклеточных организмов — животных, растений и грибов — реферат апоптоз и некроз клетки заложена программа гибели клеток.

Формообразовательные процессы в онтогенезе, позитивная и негативная селекция Т- и В-лимфоцитов у животных, гиперчувствительный ответ растений на вторжение патогена, осенний листопад — лишь неск Молекулярные основы канцерогенеза.

DEFAULT0 comments